Собственно, тема сколь наболевшая, столь и многократно пережеванная в цивилизованном мире.
Я решила вынести её в отдельную, потому что меня удивляет отсутствие у нас знаний как таковых о данной проблеме. Статью писала больше для коллег, но и для заинтересованных пациентов она может быть полезной.
Конечно же, я не гематолог. Однако пациентов таких очень много (3-4 за один прием точно) – вот и пришлось разбираться.
Будет много ссылок. Текст объёмный, но очень хотелось изложить подробно и не быть голословной.
У нас традиционно принято при любом головокружении и общей слабости направлять пациентов к невропатологу.
А невропатолог уже таблеточки «для питания мозга» назначает. А лучше капельницы – для надежности и понимания пациентом серьезности процесса.
Так они и «лечатся».
На какое-то время самым внушаемым хватает эффекта плацебо (кому не хватает – сразу идут к другому доктору), а дальше опять по кругу. Иногда назначаются бензодиазепины и антидепрессанты, которые в этой ситуации абсолютно бессмысленны.
Эндокринологи и терапевты тоже не видят отклонений.
В запущенных случаях ищем (и находим иногда, что совсем уже печально) какую-нибудь нейроинфекцию в виде наличия IgG к вирусу Эпштейн-Барра. Но это уже совсем сложная тема.
Погуглив и немножко подумав, я обнаружила еще в далеком 2007 году любопытные факты.
Оказалось, что не только анемия 1-й степени (которая и заболеванием-то у нас не считается), но и состояния преданемические (латентный и прелатентный железодефицит) могут иметь определенную симптоматику.
Как минимум половина из них может иметь и другую причину, но в комплексе из 4-5 перечисленных – это, как правило, ЖДС - железодефицитное состояние.
Вот слайд из презентации британских исследований о постуральной тахикардии и некоторых других симптомах: головная боль, тревожность, нарушение концентрации внимания.
И тут необходимо небольшое отступление-напоминалка по обмену железа в организме.
Здесь ссылка на хороший обзор о железе от гематологов.
Железо входит в состав гема – соединения, способного обратимо связывать кислород.
Гем представляет собой часть молекулы гемоглобина и миоглобина, которая связывает кислород, что необходимо для сократительных процессов в мышцах.
Кроме того, гем является составной частью тканевых окислительных энзимов – цитохромов, каталазы и пероксидазы.
То есть, без железа обменные процессы невозможны по определению.
Кроме гемоглобина и миоглобина, железо содержится в организме в виде депо.
В депонировании железа в организме основное значение имеют ферритин и гемосидерин.
Ферритин – специфический белок, депонирующий железо; он состоит из водорастворимого комплекса гидроокиси трехвалентного железа с апоферритином: железо составляет 1/5 молекулы ферритина (1 молекула ферритина содержит более 3 тыс. атомов железа).
Основной функцией ферритина считается связывание и накопление железа в физиологически доступной и нетоксичной для организма форме.
Эта функция хорошо изучена: ферритиновая форма хранения железа обеспечивает при необходимости мобилизацию железа для синтеза гемоглобина, других гемосодержащих и негемовых железосодержащих соединений.
Синтезированный в различных органах ферритин используется для обеспечения функций этих органов, однако в небольших количествах он поступает и в плазму крови.
В клинической практике уровень ферритина рассматривается как показатель запасов железа в организм.
Из ферритиновой формы железо способно активно мобилизоваться. При нарастающем дефиците железа количество гранул ферритина в клетках уменьшается вплоть до полного его исчезновения. В случае избытка железа в организме ферритин превращается в гемосидерин.
Клинически недостаток железа приводит к сидеропеническому (при снижении запасов депо) и анемическому (снижение непосредственно гемоглобина) синдромам.
Сидеропенический синдром и составляют указанные выше симптомы. То есть, при снижении запасов депо железа в организме формируется дефицит тканевых его форм, в первую очередь. А следовательно - невозможность обеспечивать процессы тканевого дыхания полноценно.
Они весьма часто встречаются не только у нас, но и в развитых странах. Вот американское исследование по железодефициту у женщин.
Здесь британское исследование.
То есть, проблема весьма распространенная и актуальная.
Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий:
На практике это чаще всего:
Оценивать в крови необходимо следующий комплекс показателей, хотя самым чувствительным и специфичным признан ферритин.
Общий анализ крови, ферритин, насыщение железа трансферином, ОЖСС.
Учитывая тот факт, что ферритин является также и белком острофазовым и, соответственно, может повышаться при воспалительных процессах, периодически возникает потребность контролировать С-реактивный белок. При его повышенных цифрах – ферритин считается ложнопозитивным.
У нас во всех лабораториях занижен референтный интервал нижней границы нормы. По сравнению с европейскими и американскими рекомендациями.
Так, у нас нижней границей считается 10 нг/мл, а в указанном выше гайде – 40 нг/мл.
Кроме того, есть ряд исследований, где повышение его до 50-70 нг/мл существенно улучшает результаты лечения.
Я бы с радостью отправляла всех пациентов с подозрением на железодефицит к гематологам, но обычно это существенно удлиняет обследование, периодически вызывает недоумение гематологов и в результате страдают пациенты.
Поэтому пытаюсь разбираться в рамках приема, насколько хватает знаний в стандартных ситуациях.
При сложных случаях картины крови, конечно же, перенаправляю.
У нас оно есть в виде сорбифера, ферретаба.
Правда, переносится оно несколько хуже, чем 3-х валентное. Из самых распространенных побочных действий – тошнота, неприятные ощущение в желудке.
В последнее время появились в аптечной продаже биодобавки, содержащие хелатированный комплекс – железа бисглицинат – очень неплохо переносится и хорошо восполняет дефицит депо.
Курс занимает в среднем 3-4 месяца. После этого препарат железа отменяется и через 10-14 дней после отмены необходим контроль показателей.
Что же касается непосредственно неврологических заболеваний, то и здесь железодефицит может играть серьезную роль.
Так, при синдроме беспокойных ног, синдроме де ля Туретта, СГДВ, в профилактике инсультов, лечении мигреней уже есть масса исследований, где восполнение депо железа значительно нивелирует симптоматику.
Об этом подробно будет полноценная статья.
Я решила вынести её в отдельную, потому что меня удивляет отсутствие у нас знаний как таковых о данной проблеме. Статью писала больше для коллег, но и для заинтересованных пациентов она может быть полезной.
Конечно же, я не гематолог. Однако пациентов таких очень много (3-4 за один прием точно) – вот и пришлось разбираться.
Будет много ссылок. Текст объёмный, но очень хотелось изложить подробно и не быть голословной.
У нас традиционно принято при любом головокружении и общей слабости направлять пациентов к невропатологу.
А невропатолог уже таблеточки «для питания мозга» назначает. А лучше капельницы – для надежности и понимания пациентом серьезности процесса.
Так они и «лечатся».
На какое-то время самым внушаемым хватает эффекта плацебо (кому не хватает – сразу идут к другому доктору), а дальше опять по кругу. Иногда назначаются бензодиазепины и антидепрессанты, которые в этой ситуации абсолютно бессмысленны.
Итак, распространенная ситуация
При всех стандартных обследованиях обнаруживаем нормальные показатели – анализы в норме, МРТ головы и шеи и УЗИ сосудов сделали – без изменений (правда, непонятно, что искали).Эндокринологи и терапевты тоже не видят отклонений.
В запущенных случаях ищем (и находим иногда, что совсем уже печально) какую-нибудь нейроинфекцию в виде наличия IgG к вирусу Эпштейн-Барра. Но это уже совсем сложная тема.
Погуглив и немножко подумав, я обнаружила еще в далеком 2007 году любопытные факты.
Оказалось, что не только анемия 1-й степени (которая и заболеванием-то у нас не считается), но и состояния преданемические (латентный и прелатентный железодефицит) могут иметь определенную симптоматику.
Симптомы
Перечислены наиболее часто встречающиеся жалобы.
- гипотония, склонность к обморокам в душной обстановке; одышка и сердцебиение при обычных физических нагрузках, общая слабость, головокружение, повышенная утомляемость;
- психологическая лабильность, депрессивное настроение; головные боли, повышенная нервозность, раздражительность, недостаточная концентрация внимания; снижение трудоспособности
- отвращение к некоторым (чаще мясным) продуктам питания, повышенная тяга к чрезмерному употреблению определенных продуктов питания (шоколад, сладости, газированные напитки), субпродуктов (сырые макароны, лед) или непищевых веществ (волосы, песок, глина, побелка, шерстяные нитки); пониженный аппетит;
- непроизвольное желание шевелить/двигать ногами перед засыпанием;
- повышенная предрасположенность к инфекциям (в том числе герпетические высыпания на лице, фурункулез, рецидивирующие вагинозы/молочница);
- обильные менструальные кровопотери
- зябкость рук и ног, немотивированный субфебрилитет;
- сухость кожи;
- локальный или генерализованный кожный зуд;
- ломкость, выпадение волос;
- ломкость и исчерченность ногтей;
- трещины кожи ног и рук;
- стоматит, глоссит, хейлит, кариес
Как минимум половина из них может иметь и другую причину, но в комплексе из 4-5 перечисленных – это, как правило, ЖДС - железодефицитное состояние.
Вот слайд из презентации британских исследований о постуральной тахикардии и некоторых других симптомах: головная боль, тревожность, нарушение концентрации внимания.
Что это такое – ЖДС
Железодефицитные состояния (ЖДС) – одна из распространенных форм алиментарной недостаточности, при которой показатели гемоглобина еще в норме, но транспортные и органные запасы железа уже истощены.Здесь ссылка на хороший обзор о железе от гематологов.
Железо входит в состав гема – соединения, способного обратимо связывать кислород.
Гем представляет собой часть молекулы гемоглобина и миоглобина, которая связывает кислород, что необходимо для сократительных процессов в мышцах.
Кроме того, гем является составной частью тканевых окислительных энзимов – цитохромов, каталазы и пероксидазы.
То есть, без железа обменные процессы невозможны по определению.
Кроме гемоглобина и миоглобина, железо содержится в организме в виде депо.
В депонировании железа в организме основное значение имеют ферритин и гемосидерин.
Ферритин – специфический белок, депонирующий железо; он состоит из водорастворимого комплекса гидроокиси трехвалентного железа с апоферритином: железо составляет 1/5 молекулы ферритина (1 молекула ферритина содержит более 3 тыс. атомов железа).
Основной функцией ферритина считается связывание и накопление железа в физиологически доступной и нетоксичной для организма форме.
Эта функция хорошо изучена: ферритиновая форма хранения железа обеспечивает при необходимости мобилизацию железа для синтеза гемоглобина, других гемосодержащих и негемовых железосодержащих соединений.
Синтезированный в различных органах ферритин используется для обеспечения функций этих органов, однако в небольших количествах он поступает и в плазму крови.
В клинической практике уровень ферритина рассматривается как показатель запасов железа в организм.
Из ферритиновой формы железо способно активно мобилизоваться. При нарастающем дефиците железа количество гранул ферритина в клетках уменьшается вплоть до полного его исчезновения. В случае избытка железа в организме ферритин превращается в гемосидерин.
Клинически недостаток железа приводит к сидеропеническому (при снижении запасов депо) и анемическому (снижение непосредственно гемоглобина) синдромам.
Сидеропенический синдром и составляют указанные выше симптомы. То есть, при снижении запасов депо железа в организме формируется дефицит тканевых его форм, в первую очередь. А следовательно - невозможность обеспечивать процессы тканевого дыхания полноценно.
Они весьма часто встречаются не только у нас, но и в развитых странах. Вот американское исследование по железодефициту у женщин.
Здесь британское исследование.
То есть, проблема весьма распространенная и актуальная.
Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий:
- прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) – отмечается снижение уровня ферритина и снижение содержания железа в костном мозге, повышена абсорбция железа;
- латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) - дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина, снижается содержание сидеробластов в костном мозге;
- выраженный дефицит железа = железодефицитная анемия - дополнительно снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.
Причины железодефицитных состояний
В принципе, они хорошо известны и состоят из:- кровопотери различного генеза;
- повышенная потребность в железе;
- нарушение усвоения железа;
- врожденный дефицит железа;
- нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина.
На практике это чаще всего:
- Традиционно – женщины фертильного возраста в группе риска, вследствие ежемесячных кровопотерь.
- Далее – скрытые потери крови: геморрой, язва желудка и\или 12-перстной кишки.
- Низкая усваиваемость железа, к которой могут приводить разные причины: большое содержание в рационе молока и молочнокислых продуктов, таннинсодержащих продуктов (кофе, чай); выработка антител к париетальным клеткам желудка, употребление алкоголя.
- Вегетарианство и/или ограничение употребления в пищу красного мяса.
- Редкие формы заболеваний: талассемия, порфирия, целиакия (не такая уж редкая, кстати).
Диагностика
Тут британский гайд по диагностике железодефицита.Оценивать в крови необходимо следующий комплекс показателей, хотя самым чувствительным и специфичным признан ферритин.
Общий анализ крови, ферритин, насыщение железа трансферином, ОЖСС.
Учитывая тот факт, что ферритин является также и белком острофазовым и, соответственно, может повышаться при воспалительных процессах, периодически возникает потребность контролировать С-реактивный белок. При его повышенных цифрах – ферритин считается ложнопозитивным.
У нас во всех лабораториях занижен референтный интервал нижней границы нормы. По сравнению с европейскими и американскими рекомендациями.
Так, у нас нижней границей считается 10 нг/мл, а в указанном выше гайде – 40 нг/мл.
Кроме того, есть ряд исследований, где повышение его до 50-70 нг/мл существенно улучшает результаты лечения.
Я бы с радостью отправляла всех пациентов с подозрением на железодефицит к гематологам, но обычно это существенно удлиняет обследование, периодически вызывает недоумение гематологов и в результате страдают пациенты.
Поэтому пытаюсь разбираться в рамках приема, насколько хватает знаний в стандартных ситуациях.
При сложных случаях картины крови, конечно же, перенаправляю.
Лечение
Препараты железа. Согласно исследованиям, да и на практике, гораздо лучше усваивается 2-х валентное железо.У нас оно есть в виде сорбифера, ферретаба.
Правда, переносится оно несколько хуже, чем 3-х валентное. Из самых распространенных побочных действий – тошнота, неприятные ощущение в желудке.
В последнее время появились в аптечной продаже биодобавки, содержащие хелатированный комплекс – железа бисглицинат – очень неплохо переносится и хорошо восполняет дефицит депо.
Курс занимает в среднем 3-4 месяца. После этого препарат железа отменяется и через 10-14 дней после отмены необходим контроль показателей.
Что же касается непосредственно неврологических заболеваний, то и здесь железодефицит может играть серьезную роль.
Так, при синдроме беспокойных ног, синдроме де ля Туретта, СГДВ, в профилактике инсультов, лечении мигреней уже есть масса исследований, где восполнение депо железа значительно нивелирует симптоматику.
Об этом подробно будет полноценная статья.
Коментарі
Дописати коментар